В рослинних клітинах існує ще один спосіб метаболізму гексоз – пентозофосфатний шлях (ПФШ), або апотомічне окислення.
Усі реакції протікають у розчинній частині цитоплазми клітини, у пропластидах і хлоропластах. Цей шлях особливо активний у тих клітинах, де інтенсивно проходять синтетичні процеси. При ПФШ АТФ не утворюється.
Етапи ПФШ
І. Окислення глюкози - каталізується дегідрогеназнодекарбоксилюючою системою, яка складається з трьох ферментів. В результаті їх діяльності відбувається окислення (дегідрування) глюкозо-6-фосфату по 1-му атому С. При цьому утворюється рибульозо-5-фосфат і два НАДФН.
ІІ. Рекомбінація сахарів для регенерації вихідного субстрату.
З рибульозо-5-фосфату під дією епімерази утворюється ксилульозо-5-фосфат, а під дією ізомерази - рибозо-5-фосфат.
Рекомбінація цукрів з участю транскетолази і трансальдолази приводить до появи 3-ФГА і седогептульозо-7-фосфату, потім еритрозо-4-фосфату й фруктозо-6-фосфату. З них утворюються фруктозо-6-фосфати, які ізомеризуються (гексозофосфатізомераза) у глюкозо-6-фосфат.
В кінці з 6 молекул глюкозо-6-фосфату регенерує 5 молекул глюкозо-6-фосфату. Сумарне рівняння ПФШ має такий вигляд:
6Глюкозо6Ф +12 НАДФ++7Н2О5Глюкозо6Ф+6СО2+12НАДФН+12Н++Н3РО4

Енергетичний вихід ПФШ і його значення
При апотомічному окисленні глюкозо-6-Ф утворюється НАДФН, який окислюється повільніше, чим НАДН. Звичайно атоми водню передаються з НАДФН на НАД+, а лише потім на електронтранспортний ланцюг.
Енергетичний вихід ПФШ = 12НАДФН = 12•3 АТФ = 36 АТФ. Однак головне значення ПФШ не в енергетичному, а в пластичному обміні. Тут можна виділити декілька аспектів:
1) ПФШ служить головним немітохондріальним джерелом НАДФН, який використовується переважно в синтетичних реакціях (синтез жирів, ізопреноїдів, відновлення SН-сполук).
2) В ході ПФ циклу синтезуються пентози, які входять до складу нуклеотидів, АТФ, коферментів НАД+, ФАД, коферменту А та ін. сполук.
3) ПФШ є джерелом вуглеводів із різним числом вуглецевих атомів – від С3 до С7, які є попередниками ароматичних амінокислот, вітамінів, дубильних, ростових та ін.. речовин.
4) Компоненти ПФШ приймають участь у темновій фіксації СО2. ПФШ є, по-суті, зворотнім циклом Кальвіна
5) У хлоропластах ПФШ в темноті постачає НАДФН і, т.ч., АТФ, 3ФГК, підтримуючи їх кількість на певному рівні.
Окислення глюкози по ПФШ йде 12-ма реакціями, а дихотомічний (гліколітичний) шлях через ПВК включає більше 30 реакцій. Усі ці цикли й шляхи між собою пов'язані.

ДИХАЛЬНИЙ ЕЛЕКТРОНТРАНСПОРТНИЙ ЛАНЦЮГ (ДЕЛ)

Цикл Кребса, гліоксилатний і ПФ шляхи функціонують лише в умовах достатньої кількості кисню. В той же час О2 безпосередньо не бере участі в реакціях цих циклів. Кисень необхідний для кінцевого етапу дихання, зв'язаного з окисленням відновлених коферментів НАДН і ФАДН2 у дихальному ланцюгу (ДЕЛ) мітохондрій. З переносом е- по ДЕЛ спряжений і синтез АТФ.

Електронтранспортний ланцюг мітохондрій (ЕЛМ).
Б. Чанс та ін.., (США), 50-ті рр.
ДЕЛ локалізований на внутрішній мембрані мітохондрій, служить для передачі е- від відновлених субстратів на кисень, що супроводжується трансмембранним переносом іонів Н+. Таким чином, ЕЛМ (як і тилакоїдів) виконує функцію окисно-відновної помпи.
Компоненти ЕЛМ можна розкласти в слідуючому порядку:


Пара е- від НАДН або сукцинату передається по електронтранспортному ланцюзі до кисню, який, відновлюючись, утворює воду.
Згідно сучасних даних ЕЛМ включає в себе чотири мультиензимні комплекси і два невеликі за молекулярною масою компоненти – убихінон і цитохром с.
Комплекс І здійснює перенос е- від НАДН до убихінону Q. До складу комплексу входить флавінова (ФМН-залежна) НАДН: убихінон-оксидоредуктаза, яка містить 3 залізосірчані центри (FeSN 1-3). У штучній фосфоліпідній мембрані комплекс функціонує як протонна помпа.
Комплекс ІІ каталізує окислення сукцината убихіноном. Цю функцію здійснює флавінова (ФАД-залежна) сукцинат: убихінон-оксидоредуктаза, до складу якої також входять три залізосірчані центри (FeSS 1-3)
Комплекс ІІІ переносить е- від відновленого убихінону до цитохрому с, тобто функціонує як убихінол: цитохром с -оксидоредуктаза. У своєму складі він містить цитохроми в556 і в560, цитохром с1 і залізосірчаний білок Ріске. У присутності убихінону комплекс ІІІ здійснює активний трансмембранний перенос Н+.
В термінальному комплексі IV е- переносяться від цитохрому с до кисню, тобто цей комплекс є цитохром с: кисень-оксидоредуктазою (цитохром-оксидазою). До його складу входять чотири редокскомпоненти: цитохроми а1, а3 і два атоми міді. Цитохром а3 і СuB здатні до взаємодії з киснем, на який передаються е- з цитохрому а-СuA. Транспорт е- через четвертий комплекс спряжений з активним транспортом іонів Н+. Функція цитохрому а3-СuB пригнічується ціанідом, азидом і СО.
Показано, що комплекси I, III і IV перешнуровують мембрану. На внутрішній стороні мембрани з матриксу 2 е- і 2Н+ із НАДН поступають на ФМН комплексу І. Електрони передаються на FeS-центри, звідти - на убихінон, який приймає і 2Н+, і дифундує до комплексу ІІІ, приймаючи по дорозі ще 2 електрони і протони. Тут віддає 2 е- цит в556 і 2 е- FeSR-цит. с1. В результаті 4Н+ звільняються в міжмембранний простір мітохондрії.
Окислені молекули убихінону знову дифундують до компексу І і готові приймати від нього (чи від комп. ІІ) е- і Н+.
Водорозчинний цит. с на зовнішній стороні мембрани, отримавши 2 е- від FeSR-цит с1, передає їх на цит. а-СuА комп. IV. Цит а3 -СuB, зв’язуючи кисень, переносить на нього ці 2 е-, в результаті чого з участю двох Н+ утвор-ся вода.
Таким чином, із матриксу мітохондрій при транспорті кожної пари е- від НАДН до 1\2 О2 в трьох ділянках ЕТЛ через мембрану переносяться щонайменше 6Н+.
Передача 2 е- від сукцинату на убихінон у комплексі II не супроводжується трансмембранним переносом протонів.
Відмінністю рослинних мітохондрій від тваринних є здатність окислювати екзогенний НАДН. Вони містять спеціальні НАДН-дегідрогенази, локалізовані на зовнішніх частинах обох мембран. Друга відмінність полягає у тому, що на внутрішній мембрані крім основного (цитохромного) шляху переносу е- є альтернативний, стійкий до дії ціаніду.

Окислювальне фосфорилювання

Перенос е- від НАДН до молекулярного кисню через ЕТЛ міт-й супроводжується втратою вільної Е. При цьому утворюється АТФ. Це було встановлено працями В. Енгельгарда, В. Беліцера (СРСР), Г. Калькара (США). Процес фосфорилювання АДФ з утворенням АТФ, спряжений з переносом е- по ЕТЛ мітохондрій, отримав назву окислювального фосфорилювання.

Хеміосмотична теорія
Потік е- через систему молекул-переносників супроводжується транспортом іонів Н+ через внутр-і мембрани мітохондрій. В результаті на мембрані створюється електрохімічний потенціал іонів Н+, який включає осмотичний (хімічний) і електричний градієнти (мембранний потенціал). Електрохімічний трансмембранний потенціал іонів Н+ і виступає джерелом енергії для синтезу АТФ за рахунок зворотного транспорту іонів Н+ через протонний канал мембранної Н+-АТФази.
Теорія Мітчела виходить із того, що переносники перешнуровують мембрану, чергуючись таким чином, що в одну сторону можливий перенос е- і Н+, а у зворотну - лише е-. В результаті іони Н+ накопичуються на одній стороні мембрани. Створений таким чином запас Е використовується для синтезу АТФ як результат розрядки мембрани при зворотному (по градієнту концентрації) транспорті протонів через АТФазу, яка працює в даному випадку як АТФ-синтетаза.
Спряження дифузії протонів із синтезом АТФ здійснюється за допомогою АТФазного комплексу, який називається фактором спряження F1.
F1- водорозчинний білок, який складається з дев’яти субодиниць. Білок F1 є АТФ-азою і пов'язаний з мембраною через інший білковий комплекс F0, який перешнуровує мембрану. F0 не має каталітичної активності і служить каналом для транспорту іонів Н+ через мембрану до F1.
За останні роки хеміосмотична гіпотеза Мітчелла отримала цілий ряд експериментальних підтверджень.

Різноманітність шляхів переносу е- і Н+.
Завершальний етап багатьох процесів окислення полягає в переносі е- на кисень. Він каталізується термінальними оксидазами. Оксидазні системи такого роду локалізовані в мітохондріях, в ЕР, плазмалемі, цитоплазмі.
Головна редокс-система клітини – дихальний ланцюг внутрішньої мембрани мітохондрій. Її термінальні оксидази – цитохромоксидаза й альтернативна оксидаза.
В цитоплазмі функціонують 3 редокс-системи. Їх термінальні оксидази: аскорбатоксидаза; поліфенолоксидаза, флавопротеїнові оксидази, котрі окислюють різні субстрати.
В мембранах ЕР локалізовано два редокс-ланцюги. В одному з них при окислені НАДН з участю флавопротеїнів і цит. в5 відбувається оксигеназна реакція, що приводить до утворення ненасичених зв’язків у жирних кислот. У другому субстратом виступає НАДФН, а завершує ланцюг цит. Р-450, який, використовуючи кисень, гідроксилює багато різних сполук.
Кінцеві оксидази мають різні характеристики і по-різному реагують на зміну умов у клітині.

Субстрати дихання і дихальний коефіцієнт.

В якості головного субстрату дихання рослини використовують вуглеводи, і в першу чергу - вільні цукри. Коли їх немає в достатній кількості, субстратом окислення можуть бути запасні полімерні речовини.
Функцію запасних вуглеводів виконують крохмаль (картопля, злаки), інулін (жоржини, топінамбур), геміцелюлози. Деякі рослини окислюють багатоатомні спирти: сорбіт (груша), манніт (заразиха, маслини, ясен); орг. к-ти.
Запасні жири використовуються на дихання проростків, які розвиваються з насіння, багате на жири. Використання жирів починається з їх розщеплення ліпазою на гліцерин і жирні кислоти (сферосоми). Далі гліцерин перетворюється на ФГА. Жирні кислоти окислюються по механізму -окислення, в результаті якого послідовно відщеплюються двовуглецеві залишки у формі ацетил-СоА. Цей процес відбувається в гліоксисомах. Далі ацетил-СоА включається в гліоксилатний цикл, із кінцевого продукту якого – сукцинату –у мітохондріях синтезується малат, який у цитозолі перетворюється в оксалоацетат і далі у ФЕП.
ФЕП – вихідний матеріал для синтезу глюкози, фруктози.
Процес утворення глюкози з не вуглеводних попередників називається глюконеогенезом. У цьому процесі взаємодіють сферосоми, гліоксисоми, мітохондрії, пластиди і ферментні системи цитозоля.
Запасні білки використовуються для дихання після гідролізу до амінокислот і подальшої окислювальної деградації до ацетил-СоА, або кетокислот, які поступають потім у цикл Кребса.
При окисленні всіх субстратів виділяється Е:
 при гідролізі біополімерів виділяється 1 % Е цукрів;
 гліколіз дає 20 % Е цукрів;
 цикл Кребса та ЕТЛ  80 % Е цукрів;
 при цьому в АТФ запасається лише до 55% Е цукрів.
Відношення кількості молей виділеного при диханні СО2 до кількості молей поглинутого О2 називається дихальним коефіцієнтом (ДК).
Кількість кисню, необхідного для окислення субстрату в процесі дихання знаходиться в оберненій залежності від його вмісту в молекулі субстрату: чим менша к-ть О2 в молекулі субстрату, тим більше його тратиться на окислення. Для гексоз ДК =1; для жирних кислот  1; для органічних кислот  1 (3-4).
Величина ДК визначається як кількістю О2, що міститься в субстраті, так і постачанням киснем рослинних тканин.
При нестачі О2 посилюється бродіння і ДК зростає. В цілому величина ДК відображає особливості процесу дихання даної тканини, органу при певних зовнішніх умовах.