Дизентерія — інфекційне захворювання, яке поширюється епідемічним способом при зараженні людини через травний тракт. Перебіг хвороби характеризується загальною інтоксика¬цією організму, анатомічним і функціональним ураженням тов¬стих кишок, частими рідкими випорожненнями з домішками сли¬зу і крові.
Розрізняють гостру і хронічну дизентерію.
Короткі історичні відомості. У творах стародавніх лікарів, які дійшли до нас, описано гострі шлунково-кишкові захворювання людини, що нагаду-ють дизентерію. Вже в XVII ст. дизентерія дістала досить чітку клінічну характеристику. В першій половині минулого століття лікарі були добре ознайомлені з клінічним перебігом 1 патологічною анатомією «кривавого поносу», проте тільки в кінці XIX ст. (після відкриття бактеріологічних збудників хвороби), вона була чітко розмежована М. С. Соловйовим (Томськ) від подібного до неї захворювання — амебіазу. Збудника — дизентерійну бак-терію— вперше описав у 1898 р. О. В. Григор єв, а більш докладно — а 1898 р. японський дослідник К- Шига, який вивчив ряд важливих біоло¬гічних -властивостей цих мікробів. Пізніш було описано й інші види збудника. До 1940 р. для лікування дизентерії, збудників якої тоді ще відносили до токсигениих видів бактерій, крім симптоматичних засобів, широко за¬стосовувалась антитоксична сироватка. Потім цей засіб витіснили суль¬фаніламідні препарати, а тепер широко використовуються синтоміцин, лево¬міцетин, стрептоміцин, біоміцин та інші антибіотики.
Етіологія. Дизентерію можуть викликати різноманітні види дизентерійних бактерій. До збудників дизентерії належать, зо¬крема, бактерії Григор'єва—Шига, Флекснера, Зонне, Ньюкестл та деякі інші. Всі представники цієї групи бактерій за морфоло¬гічними ознаками — це палички до 3 ц, завдовжки, з заокругле¬ними кінцями; вони нерухливі, грамнегативні, Бактерії виду Григор'єва—Шига мають здатність утворювати сильний екзо-токсин. Тепер збудниками хвороби найчастіше є бактерії Флекс¬нера (кількох серотипів) і Зонне, іноді хворобу викликають бак¬терії Ньюкестл, тоді як бактерії Григор'єва—Шига майже ніколи не виділяються з випорожнень хворих на дизентерію.
Дизентерійні бактерії досить чутливі до дії низьких і висо¬ких температур, до впливу різних дезинфікуючих речовин (10% прояснений розчин хлорного вапна, 2% розчин хлораміну, 3% розчин лізолу та ін.). В зовнішньому середовищі (випорож¬нення або білизна, забруднена калом) дизентерійні бактерії мо¬жуть зберігати життєздатність протягом тривалого часу при тем-пературі 18—25° С. У зовнішньому середовищі при високій температурі повітря під дією прямого сонячного світла і при ви¬сиханні дизентерійні бактерії швидко гинуть. У вологому грунті, у вигрібних ямах при температурі 5—15° С вони можуть збері¬гатися до 1,5—2 місяців. У молоці й молочних продуктах, на поверхні плодів, ягід і овочів бактерії дизентерії зберігають життєздатність до 2 тижнів. Протягом того самого часу вони залишаються живими на поверхні паперових і металевих гро¬шей, забруднених фекаліями. Нагрівання до 60° С, а також дія 1 % розчину карболової кислоти вбиває бактерії дизентерії за
25—30 хвилин.
Завдяки ферментативній активності дизентерійні бактерії розкладають моноцукри, що використовуються для лабораторної діагностики. Вони можуть набувати лікарської стійкості, на штучних живильних середовищах — бактоагарі Ж — середовищі Плоскирєва — добре культивуються. Тепер доведено широку біологічну мінливість збудників дизентерії — утворення атипо¬вих кулястих Ь-форм і фільтрівних форм бактерій.
Епідеміологія. В природних умовах джерелами інфекції є люди, хворі на гостру або хронічну дизентерію, а також бак-теріоносії. Носійність інфекції, як правило, поєднується з хронічним дизентерійним процесом, який час від часу дає рециди¬ви. З випорожненнями хворих і носіїв дизентерійні бактерії ви-діляються в зовнішнє середовище.
Людина заражується внаслідок потрапляння дизентерійних бактерій через рот у шлунково-кишковий тракт. Збудник осе¬ляється в складках слизової оболонки нижнього відрізка тов¬стого кишечника. Зараження людини може відбуватися насам¬перед через брудні руки, частіше через предмети, інфіковані випорожненнями хворих на дизентерію або носіїв. Дуже часто захворювання настає від вживання води, молока, харчових про¬дуктів, інфікованих дизентерійними бактеріями. Відому роль у поширенні дизентерії відіграють також мухи.
Захворювання трапляються протягом усього року, проте мак¬симум їх припадає на період липень — серпень, що пов'язано з більш широким вживанням у цей період необмитих сирих ово¬чів і фруктів, питтям сирої води, а також почасти пояснюється збільшенням виплоду мух і їхньою активною життєдіяльністю.
Порушення правил особистої гігієни відіграє важливу роль в епідеміології дизентерії. Серйозного значення в епідеміології надають хворим з атиповими і стертими формами гострої ди¬зентерії, хворим на хронічну дизентерію і бактеріоносіям.
Патогенез і патологічна анатомія. Дизентерійні бактерії, по¬трапивши через рот у травний тракт, оселяються в нижньому відрізку товстої кишки, в основному між складками слизової оболонки. Патологічні зміни нижнього відрізка товстого кишеч¬ника, переважно сигмовидної і прямої кишки, включаючи її сфінктер, пов'язані при дизентерії насамперед з прямою дією на слизову оболонку токсичних продуктів (ендотоксинів або екзо¬токсинів) дизентерійних бактерій. Крім того, слизова оболонка ушкоджується внаслідок виділення всмоктаних у кров токсич¬них речовин збудника знову в просвіт кишки через ті самі ді¬лянки слизової оболонки.
Оцінюючи значення для патогенезу дизентерії інтоксикації організму отруйними продуктами збудників (екзо- й ендотокси¬нами), слід підкреслити, що найбільшу роль відіграють уражен¬ня серцево-судинної і нервової системи, розлади водно-сольового обміну, а також ушкоджуюча дія токсинів на слизову оболонку товстої кишки.
Анатомічні зміни слизової оболонки нижнього відрізка тов¬стої кишки характеризуються розвитком катаральних, гемора¬гічних, фібринозних і виразкових процесів. Характер змін сли¬зової оболонки товстого кишечника на різних етапах хвороби можна простежити під час повторних оглядів нижнього відрізка товстої кишки за допомогою спеціального оптичного приладу (ректороманоскоп). У рідкісних тепер випадках смерті від тяж¬ких форм дизентерії зміни слизової оболонки товстої кишки можна виявити на секційному столі і під час патогістологічного дослідження.
Тепер при дизентерії, викликаної штамами бактерій Флекс-нера, Зонне, Ньюкестл, які не виділяють екзотоксину, найчасті¬ше спостерігаються катаральні й катарально-геморагічні проце¬си; значно рідше виявляють зміни слизової оболонки ерозивного І фібринозно-виразкового характеру. Ці зміни спосте¬рігаються здебільшого в ділянці сфінктера прямої кишки, але вони можуть локалізуватися на всьому її протязі, а також у сиг-мовидній кишці.
Інтоксикація організму ендотоксинами збудника зумовлює при дизентерії порушення нормальної діяльності нервової й серцево-судинної системи, а також розлади обміну речовин. За¬знають змін водно-сольовий, білковий і вітамінний обмін, мен¬ше — вуглеводний і жировий.
У випадках з тяжким токсичним перебігом, які закінчилися смертю хворого, під час патогістологічного дослідження виявля¬ють ушкодження клітин симпатичних нервових вузлів, ганглі-озних клітин кори головного мозку, а також ауербахового і мей-снерового сплетіння в стінці кишок. Поряд з цим виявляють де¬генеративні зміни в різних паренхіматозних органах (печінка, селезінка).
Розвиток інтоксикації призводить до розладу обміну речовин в організмі хворого на дизентерію. Це виявляється насамперед у порушенні водно-сольового балансу.
Дизентерія супроводиться формуванням слабкого і нестійко¬го імунітету, який має моноспецифічний характер. Цим пояснюється можливість повторних захворювань (реінфекцій), спричинюваних іншими видами дизентерійних бактерій. У зв'яз¬ку із зазначеними особливостями імунітету при дизентерії спе-цифічна профілактика (вакцинація) не може забезпечити по¬мітного зниження рівня захворюваності серед щеплених.
Клінічна картина.. Інкубаційний період триває в середньому З дні з можливими коливаннями його від 2 до б днів. Нижче описано типовий перебіг дизентерії середньої тяжкості, викли¬каної бактерією Флекснера.
Розвиткові гострих явищ хвороби нерідко передує продромальний період (загальна слабість, нездужання, втрата апети¬ту); потім підвищується температура, виникають болі в животі, які локалізуються в основному в лівій здухвинній ділянці, з'яв¬ляються повторні рідкі випорожнення калового характеру. Вже через кілька годин або на другий день випорожнення частішають і у них виявляють домішки вільного, тобто не змішаного з кало-вими масами, слизу і прожилки крові; в деяких випадках слизу буває дуже багато, а кров приєднується у вигляді невеликих згустків.
Внаслідок спазму нижнього відрізка товстої кишки виника¬ють болючі несправжні позиви на випорожнення; випорожнення стають незначними, швидко втрачають каловий характер і скла¬даються в основному з слизу з домішкою крові, а іноді також гною, нерідко це тільки невеликий згусток слизу з прожилками крові. При частих позивах виявляють піддатливість ануса під час натискування, а іноді і його зяяння. Випорожнення можуть бути до 20—25 разів на добу, але у більшості хворих у перші 2 доби хвороби вони бувають по 10—12 разів на день. З оду¬жанням дефекації стають рідшими.
Під час пальпації живота в лівій здухвинній ділянці можна виявити спазм і різку болючість сигмовидної кишки: вона про¬мацується у вигляді щільного тяжа. Язик звичайно обкладений білим нальотом. Нерідко хворі мерзнуть внаслідок розладу в них водно-сольового обміну. Температура може досягати високих цифр (38,5 - 40,5° С), проте гарячка нетривала — 2 - 4 дні. За¬гальна інтоксикація в цих випадках помірна, ректороманоскопія дає змогу виявити катаральний або катарально-геморагічний проктосигмоїдит. Картина крові не характерна.
В міру видужання загальний стан хворого значно поліпшує¬ться, випорожнення рідшають, зникають слиз і кров у них. По¬тім— через 9 - 10 днів від початку хвороби — випорожнення стають кашоподібні, а далі в міру одужання — нормально оформлені.
Щоб оцінити клінічне лікування дизентерії, слід враховувати ступінь інтоксикації (І, II, III ступінь), особливості випорожнень (частість, наявність домішок), наявність спазму сигмовидної кишки і характер анатомічних змін слизової оболонки товстої кишки, що їх виявляють за допомогою ректороманоскопії.
Поряд з описаною клінічною картиною можуть спостерігати¬ся і тяжкі токсичні випадки. В разі токсичної дизентерії перебіг хвороби характеризується різким пригніченням нервової систе¬ми аж до прострації й судорог, що супроводиться значним роз¬ладом серцево-судинних функцій, які іноді можуть призвести до смерті. Це можливо при блискавичних формах хвороби, особли¬во у маленьких дітей.
Тяжка загальна інтоксикація організму може супроводитися настільки різкими явищами спаду серцево-судинних функцій і пригніченням нервової системи, що рідкі випорожнення і тенезми з'являються лише через кілька годин після розвитку загальних симптомів. Для токсичної дизентерії, яку найчастіш викликають бактерії Григор'єва—Шига (тепер ця форма хвороби трапляє¬ться дуже рідко), характерні болючі тенезми, дуже рідкі, з до¬мішкою слизу і крові випорожнення до ЗО—50 разів на добу, зневоднення організму, інтоксикація.
Артеріальний кров'яний тиск при сучасному перебігові дизен¬терії, як правило, знижується помірно, у деяких хворих спосте¬рігаються клінічні й електрокардіографічні ознаки дистрофії міокарда.
Шлункова секреція і виділення кишечником ферментів часто порушені. Спостерігається пригнічення імунореактивності орга¬нізму, зміни в складі нормальної бактеріальної флори кишок.
Супровідні гельмінтози, наприклад аскаридоз, або наявність найпростіших (трихомонади) значно ускладнюють перебіг ди¬зентерії, сприяючи розвиткові її затяжних і хронічних форм.
Особливістю дизентерії, викликаної бактеріями Зонне, є те, що болючість і спазм товстої кишки виявляють у Ділянці по¬перечної, висхідної й навіть сліпої кишки. Випадки дизентерії Зонне характеризуються гострим початком, нерідко з блюван¬ням, болями в правій половині живота, хворого морозить. Іноді спостерігається значна подібність до харчових токсикоінфекній. Ці особливості дизентерії Зонне слід враховувати під час вста¬новлення діагнозу, оскільки відомі випадки, коли на початку хвороби ставили помилковий діагноз харчової токсикоінфекції або гострого апендициту.
Випадки дизентерії, спричинені бактеріями Ньюкестл, харак¬теризуються гострим початком, бурхливим підвищенням темпе¬ратури до 39—39,5° С, нудотою і блюванням, переймоподібними болями в животі. Лише з 2-го дня (а іноді й на 3-й день хво¬роби) з'являються часті рідкі випорожнення з домішкою слизу, зрідка — з кров'ю у вигляді прожилків.
В разі хронічного анацидного гастриту, а також в осіб, хво¬рих на аліментарну дистрофію й авітамінози, гостра дизентерія нерідко набуває затяжного перебігу внаслідок малої реактив¬ності організму і пригнічення його захисних механізмів.
Розвитку затяжних форм дизентерії сприяють такі фактори, як недотримання дієти, професійні інтоксикації, раннє припинення лікування антибіотиками або сульфаніламідними препара¬тами.
Характеристика сучасного перебігу хво¬роби.. За останнє десятиліття клініка дизентерії відрізняється значно легшим перебігом, що пов'язано із зрослою резистент¬ністю серед населення, поліпшенням умов харчування і тим, що на зміну токсигенним видам збудника дизентерії Григор'єва— Шига з'явились менш вірулентні види Флекснера, Зонне та ін. Тяжкі форми хвороби з різкою інтоксикацією, тенезмами і знач¬ним ураженням слизової оболонки товстої кишки спостерігають¬ся тепер порівняно рідко. Трапляються атипові форми, що супроводяться помірно вираженим спастичне болючим і гемоко-літичним синдромом, незначною інтоксикацією. Тому виникає потреба в ретельному диференційному діагнозі, насамперед з харчовими токсикоінфекціями салмонельозної етіології.
Клініка дизентерії у дітей раннього віку. Дітям перших 2-х років життя властиві різко виражені явища вторинного токсикозу при не досить вираженому гемоколітично-му синдромі. Домішки крові у випорожненнях спостерігаються досить рідко. Незважаючи на постійні домішки слизу, рідкі ви-порожнення дітей раннього віку, хворих на гостру дизентерію, нерідко зберігають каловий характер і набувають зеленуватого забарвлення. Живіт здутий, часто виявляють парез сфінктера прямої кишки, тенезми спостерігаються рідко. Значне зневоднен¬ня організму, анорексія, схуднення дитини і затяжний характер перебігу хвороби доповнюють клінічну картину. У дітей першого року життя дизентерія може поєднуватися з колідиспепсією (мі-шана інфекція), що значно погіршує стан хворого і призводить до розладів шлунково-кишкового тракту з хронічним перебігом.
Здебільшого гостра дизентерія, особливо за умови раннього і правильного лікування з постільним режимом і відповідною дієтою, закінчується повним одужанням; проте в окремих хворих дизентерійний процес може тривати до 3—4 місяців (затяжна дизентерія); настають рецидиви то ранні, то більш пізні.

Подекуди, особливо в осіб, які перенесли гостру дизентерію, викликану бактеріями Флекснера, може розвинутись хроніч¬на рецидивуюча дизентерія. Формуванню хроніч¬ної дизентерії сприяють супровідні гельмінтози й інвазії най¬простішими, недотримання постільного режиму і дієти в гострий період хвороби, а також неповноцінне лікування гострого захво¬рювання на дизентерію, хронічні (в тому числі й професійні) ін¬токсикації, недостатня імунореактивність в ослаблених хворих та ряд інших факторів.
Зрідка трапляється безперервна форма хронічної ди¬зентерії, яка не знає полегшень.
Хронічній рецидивуючій дизентерії властиві загострення, якг тривають 2—4 тижні і чергуються з періодами благополуччя тривалістю в кілька місяців. Хронічна дизентерія може тривати кілька років, причому такі хворі становлять небезпеку як дже¬рело інфекції. Нестійкі випорожнення і часті загострення дуже турбують хворих, призводять до тимчасової непрацездатності їх. Тривалий перебіг хронічної дизентерії несприятливо позначаєть¬ся на загальному стані хворих, викликає багато суб'єктивних розладів: нестійкий настрій, поганий сон, болі в животі, патоло¬гічні випорожнення.
У дітей молодшого віку перебіг гострої дизентерії має ряд особливостей: переважають тяжкі форми (подекуди з вираже¬ною інтоксикацією, зневодненням), часті випорожнення з вели¬кими домішками слизу, повільна нормалізація їх. Крім того, в дітей спостерігається особлива схильність до розвитку затяж¬них форм в разі тривалого виділення збудника з випорожнень.
Діагноз. Для розпізнавання дизентерії потрібен ретельний аналіз епідеміологічних даних і всієї клінічної картини хвороби з використанням лабораторних методів. Уточненню діагнозу сприяє дослідження нижнього відрізка (25—30 см) товстої киш¬ки за допомогою ректороманоскопа, який являє собою оптичний прилад — металева труба (тубус) з освітлювальною лампочкою. Ректороманоскоп вводять у пряму і сигмовидну кишку. До пер-шого ректороманоскопічного дослідження вдаються після зник¬нення найгостріших явищ, потім повторюють його через 3—4 дні.
Слід підкреслити, що дані ректороманоскопії не є суворо спе¬цифічними для дизентерії, проте можуть підтвердити діагноз.
Найбільш вірогідним лабораторним підтвердженням діагнозу є виділення дизентерійних бактерій із випорожнень хворих. Для цього роблять посів теплих випорожнень із судна на середовище Плоскирєва або на бактоагар Ж у чашках Петрі. Якщо немає змоги зробити посів біля ліжка хворого, кал беруть у пробірку з консервуючою сумішшю (розчин сульфату магнію з додаван¬ням гліцерину). Паралельно слід зробити посів калу з прямої кишки хворого. Кал беруть тонкою скляною паличкою з за¬округленими кінцями. Роблять також посів промивних вод пря¬мої і сигмовидної кишки після мікроклізми. Попередню відпо¬відь — чи є ріст дизентерійних бактерій — лабораторія дає через день, остаточну (із зазначенням виду бактерій) — через 3 дні. Копрологічне дослідження (розглядання під мікроскопом натив-них препаратів) випорожнень хворого на дизентерію дає змогу виявити збільшений вміст лейкоцитів і еритроцитів, слиз, ци¬ліндричний епітелій.
У більш пізні дні захворювання (після 10—11 дня) вдаються до реакції аглютинації; розведена фізіологічним розчином сиро¬ватка крові хворого викликає склеювання дизентерійних бакте¬рій. За діагностичний титр реакції беруть розведення сироватки 1 : 200 і вище; в разі повторного дослідження сироватки крові хворих титри реакції наростають. Цей метод можна використо¬вувати і для діагностики хронічної дизентерії, особливо це важ¬ливо тоді, коли не було бактеріологічного підтвердження.
Проводячи диференційний діагноз, треба мати на увазі харчові токсикоінфекції, протозойні й токсичні коліти, за¬хворювання товстої кишки іншої етіології, а в окремих випадках враховувати також можливість поліпів і раку прямої кишки (виявляють ректороманоскопічно). Через значну подібність клі¬нічних проявів гострої дизентерії з рядом інших захворювань проводити диференційний діагноз, як правило, нелегко. Якщо немає вираженої загальної інтоксикації організму і спазму сиг¬мовидної кишки, розпізнають аліментарні ентероко¬літи.
Для амебіазу, крім епідеміологічних даних, характерні правосторонній коліт, наявність у випорожненнях великої кіль¬кості слизу, рівномірно забарвленого кров'ю, який нагадує вна¬слідок цього малинове желе; виявлення тканинних форм гісто-літичної амеби в нативних або забарвлених препаратах випо¬рожнень є вирішальним для діагнозу.
Відрізнити дизентерію від балантидіазу (вони дуже подібні) можна лише на підставі повторних наполегливих до¬сліджень на виявлення балантидій у випорожненнях.
Коліти професійного походження (в осіб, які мають справу з ртуттю) розпізнають на підставі анамнезу, на-! явності ртутного стоматиту і симптомів нефрозонефриту.
Для харчової токсикоінфекції в клінічній кар¬тині хвороби характерне переважання симптомів гострого га¬строентериту або гастроентероколіту, проте оскільки вони за : клінічним перебігом нагадують- гостру дизентерію, слід повторно проводити бактеріологічні дослідження, а з 8—9 дня — реакцію аглютинації в дина¬міці (з діагностикумами і аутоштамом).
В разі харчових токсикоінфекцій хвороба звичайно починає¬ться з одноразового або повторного блювання, потім з'являють¬ся різкі болі в животі, рідкі випорожнення стають частішими, підвищується температура; рідкі калові випорожнення, як пра¬вило, без патологічних домішок. Якщо харчові токсикоінфекції викликані бактеріями Бреслау, внаслідок бактеріемії підвищує-ться температура, а нерідко спостерігається й тифоподібна ін¬токсикація, яка зберігається протягом кількох днів. Багаторазові посіви випорожнень на середовище Плоскирєва дають змогу в значному проценті випадків виявити збудників харчових ток¬сикоінфекцій, які належать до салмонельозної групи; при цьому обов'язково використовують набір з 15—18 типоспецифічних (монореиепторних) аглютинуючнх сироваток для типування.
Лікування і догляд за хворими. В разі гострої дизентерії І в період загострення хронічного дизентерійного процесу обо¬в'язкова госпіталізація з постільним режимом. Рекомендується механічно і хімічно Щадна дієта: кефір, кисле молоко, ацидофі¬лія, свіжий сир, некруто зварене яйце, білі сухарі, невеликі кількості червоної (кетової) або зернистої ікри, вершкове масло до 30 г на добу, слизуваті супи з вівсянки, суп з фрикаделька¬ми, парові (перші 4 дні хвороби) котлети, добре проварені каші з рису або гречаної крупи, свіжа відварена риба, кисіль, овочеве пюре, протерті й печені яблука, фруктові, ягідні й виноградний соки, апельсини, мандарини. В міру затихання хворобливих явищ дієту можна розширювати.
Необхідно виявляти і проводити лікування супровідних гельмінтозів: в разі аскаридозу з 6—7 дня хвороби можна проводити оксигенотерапію, пізніш застосовують пиперазин. Ве¬ликого значення надають насиченню організму вітамінами, загальнозміцнювальним організм препаратам, компенсуванню по-рушених травних функцій (розведена соляна кислота по 8 кра¬пель до їжі за офіцинальним приписом, панкреатин по 1 г 3 рази на день у проміжках між прийманням їжі).
Для лікування гострої дизентерії і рецидивів хронічної ди¬зентерії використовують антибіотики: левоміцетин, біоміцин, те¬трациклін, тераміцин. Загальна тривалість курсу лікування будь-яким із зазначених препаратів становить 6—7 днів; її встанов¬люють на підставі клінічного ефекту. Широко використовують вітаміни.
Застосовують середнє терапевтичне дозування антибіо¬тиків: для левоміцетину по 0,5 г 5 разів на день, для біоміцину, тетрацикліну й тераміцину — по 300 000 ОД (що відповідає 0,3 г препарату) 4 рази на день. Для стимуляції імунних властиво¬стей організму і десенсибілізуючої дії на організм рекомендує¬ться крім лікування антибіотиками застосовувати вакцинотера¬пію. Для цього спиртову дивакцину з бактерій Флекснера — Зон¬не, приготовлену за методом Чорнохвостова, вводять підшкірне в дозах: у 1-й день лікування 0,5 мл, а на 3, 5, 7-й дні — по 1 мл. Для неспецифічної десенсибілізації організму призначають ди¬медрол, діазолін або дипразин.
Якщо немає антибіотиків, можна застосовувати сульфаніл¬амідні препарати — сульгін, фталазол, дисульформін (по 1 г 4 рази на день протягом 5—7 днів); проводячи лікування цими препаратами, хворому дають багато пити.
У лікуванні токсичних форм дизентерії поряд з анти¬біотиками слід застосовувати антитоксичну протидизентерійну сироватку (внутрішньом'язово по 50 000—60 000 АО на день про¬тягом 2—3 днів).
Під час загострення хронічної дизентерії дуже важливий індивідуалізований підхід до кожного хворого, оскільки хронічна дизентерія, як правило, поєднується з усклад¬неннями, а також із іншими процесами (ахілія, гастрити, гель¬мінтози тощо). Після купірування гострих явищ (загострення, рецидив) треба лікувати супровідне захворювання.
У період загострення хронічної рецидивую¬чої дизентерії антибіотики призначають за тими самими схемами, що й під час лікування гострої дизентерії. Крім того, через день вводять спиртову дивакцину Чорнохвостова. її впор¬скують підшкірне, починаючи з дози 0,2 мл у перший день лі¬кування, поступово підвищуючи дозування протягом наступних п'яти днів до 1,5 мл.
Крім застосування антибіотиків і вакцинотерапії у лікуванні хворих на хронічну дизентерію слід застосовувати лікувальні клізми (ромашкові, з колоїдної дисперсної солі норсульфазолу, риб'ячого жиру, 1 % розчину таніну, вазелінового масла для при¬скорення репарації слизової кишки), загальнозміцнювальну те¬рапію (глюкозо-вітамінотерапія, переливання крові, плазми, ери-троциарної маси і фізіотерапія).
Схеми лікування дітей.. Лікування дітей, хворих на гостру і хронічну дизентерію, грунтується на тих самих прин¬ципах, що й лікування дорослих. Проте слід звертати особливу увагу на правильний режим, забезпечувати ретельний догляд і правильне харчування хворої дитини.
Для лікування гострої дизентерії застосовують такі схеми:
а) левоміцетин: добова доза для дітей до 3 років 0,04 г (40 мг) на 1 кг ваги; добова доза для дітей старших від 3 ро¬ків — від 0,8 до 1,2 г;
б) синтоміцин: добова доза для дітей до 3 років 0,08 г (80 мг) на 1 кг ваги; добова доза для дітей старших — від 1,2 до 2 г;
в) біоміцин, тетрациклін або тераміцин: добова доза для ді¬тей до 3 років — 20 000—25 000 ОД на 1 кг ваги; добова Доза для дітей старших — 25 000—30 000 ОД на 1 кг ваги.
В разі лікування в стаціонарі добову дозу розподіляють на 4 приймання; в разі амбулаторного і домашнього лікування до¬бову дозу можна розподілити на 3 приймання. Цикл лікування триває не менше ніж 7 днів.
У процесі лікування дітей, хворих на хронічну дизентерію, слід виявляти супровідні гельмінтози і проводити дегельмінтиза¬цію (після стихання гострих явищ дизентерії). Для дітей, хво¬рих на хронічну дизентерію, треба створювати спеціальні групи в яслах і дитячих садках.
Умовою виписування з стаціонара дорослих і дітей, що оду¬жали від дизентерії, є зникнення всіх клінічних проявів хвороби, а також негативні (2—3 рази) результати посіву випорожнень на дизентерійні бактерії. Особливо ретельному бактеріологічно¬му контролю підлягають виписувані з стаціонара працівники харчових підприємств, водопроводу, мережі громадського хар-чування і дитячих закладів. Там, де бактеріологічний контроль неможливий, слід виходити з клінічного одужання: виписувати на 4—6-й день від моменту нормалізації випорожнень, з наступ¬ним диспансерним наглядом до одного року.
В окремих випадках виписувати можна після 7-го дня хворо¬би — відразу після зникнення клінічних явищ, проте обов'язко¬вими умовами цього є повне і послідовне завершення терапев¬тичного курсу дільничним лікарем або фельдшером вдома і в шлунково-кишковому кабінеті з наступним наглядом за виду¬жуючим, врахування тих санітарно-побутових умов, у яких він перебуватиме після виписування. Завершувати терапевтичний курс треба іншим антибіотиком, ніж той, який використовував¬ся для лікування хворого в стаціонарі. Особам, які перенесли гостру дизентерію, в ряді випадків, якщо видужання дуже за-тяглося, слід призначати протирецидивне лікування.
Профілактика. Заходи щодо профілактики дизентерії слід спрямовувати на неухильне поліпшення санітарного стану насе¬лених місць і матеріально-побутових умов населення, зростання культурних навичок. Конче потрібно суворо дотримуватись пра¬вил особистої гігієни: мити руки, перед їдою обов'язково обми¬вати кип'яченою водою сирі овочі і фрукти, вживати для пиття тільки кип'ячену воду і молоко тощо.
Велике значення має виконання вимог харчової гігієни (зберігання продуктів, кулінарна обробка їх, видача споживачеві й продаж), а також систематична боротьба з мухами: правильна будова й очищення помийних і вигрібних ям, смітників, знищен-т ня мух у місцях виплоду їх за допомогою 10% дуcтів ДДТ, а в житлових і виробничих приміщеннях — обпилюванням дуета¬ми ДДТ і за допомогою липучого паперу.
Всі хворі на дизентерію підлягають госпіталізації. Залишати хворого вдома можна тільки у виняткових випадках, з дозволу районного епідеміолога і лише в разі задовільних санітарних умов у квартирі. Обов'язковим є наступний нагляд за вогнищем. Хворі на хронічну дизентерію повинні перебувати на обліку шлунково-кишкових кабінетів і поліклінік, а також проходити курс лікування в періоди загострень.
Необхідно суворо дотримуватись усіх вимог гігієни в ото¬ченні хворих на хронічну дизентерію. Після госпіталізації хво¬рого на гостру або хронічну дизентерію у вогнищі роблять за¬ключну дезинфекцію.
Хворих на хронічну дизентерію не допускають до роботи на харчових підприємствах, в їдальнях, магазинах, дитячих колек¬тивах, і вони підлягають диспансерному нагляду.
Щепна профілактика (ентеральна, чи підшкірна, вакцинація) через недостатню ефективність не має самостійного значення і може лише доповнювати систему загальних профілактичних заходів. Тепер немає ніяких доказів прямої ефективності всіх запропонованих методів вакцинації, внаслідок чого дальше про¬ведення щеплень проти дизентерії більшість авторів визнають недоцільним.